? 動脈硬化檢測儀適用于動脈血管結構和功能病變的篩查和動脈血管病變無創(chuàng)檢測;可檢測ABI(踝臂指數(shù))檢測下肢動脈閉塞程度,以評估心腦血管發(fā)病風險;可檢測baPWV(肱踝脈搏波傳導速度)，需測量分段PWV。
動脈粥樣硬化性血栓形成是動脈粥樣硬化的主要并發(fā)癥。近年來動脈粥樣硬化性血栓形成的發(fā)病機制研究有了較大進展，大量研究證據(jù)證明其與內皮功能障礙、炎癥反應、細胞凋亡和組織因子等密切相關。
(一)內皮功能障礙與動脈粥樣硬化血栓形成
內皮功能障礙被認為是動脈粥樣硬化啟動的先兆。功能障礙的內皮促進脂質和細胞的滲透性、脂質蛋白氧化、炎癥反應和增殖、細胞外基質沉積或溶解、血小板激活和血栓形成，從而產生促動脈粥樣硬化發(fā)生的環(huán)境。血小板衍生介質如5-羥色胺在內皮功能障礙時可誘導血管收縮，內皮素-1可增強這些刺激產生的血管收縮反應，其濃度在早期和晚期的檢測者的血漿及損害的病變中是增高的。氧化修飾的可攻擊內皮，導致磷脂的釋放從而激活內皮細胞，引起這些部位的低平均切應力和高振動切應力，這是易于發(fā)生的典型血流動力學方式，可引起內皮細胞黏附分子和炎性基因的表達增高。內皮功能障礙促進炎癥細胞募集，進入血管壁并啟動動脈粥樣硬化。內皮細胞產生細胞因子、表達黏附分子(如選擇素和血管和細胞間的黏附分子)，輔助白細胞和其他血液來源的細胞歸巢和浸潤。單核細胞遷移入內皮下，轉變?yōu)榫奘杉毎⒄{節(jié)炎癥反應和化學誘導物的分泌。
許多心血管危險因素，包括高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙均與活性氧化物的過量產生或氧化應激的增強有關，兩者均可減少血管一氧化氮的生物學活性，引起細胞損害。因此，氧化應激的增強被認為是參與內皮功能障礙的一個主要發(fā)病機制?？傊瑑绕すδ苷系K促進斑塊易損性的增加，可能觸發(fā)斑塊破裂和血栓形成，因而是動脈粥樣硬化血栓形成風險篩查的一個重要的誘發(fā)因素。
(二)?炎癥反應和動脈粥樣硬化血栓形成
炎癥反應和動脈粥樣硬化血栓形成密切相關。在動脈粥樣硬化形成早期，動脈內皮細胞表面開始表達與不同種類白細胞結合的選擇性黏附分子，尤其是血管細胞黏附分子，并通過這些黏附分子可靠度高地結合到白細胞、單核細胞和淋巴細胞上。血管細胞黏附分子基因缺陷的大鼠亦表現(xiàn)為斑塊停止進展。氧化型低密度脂蛋白、單核細胞趨化蛋白-1參與了單核細胞向內膜的遷移。一旦血液來源的炎性細胞進入血管壁，它們將參與并維持局部的炎癥反應。巨噬細胞通過其清道夫受體攝取脂質，導致脂質在細胞內的堆積，最終形成泡沫細胞。
在粥樣斑塊中大量激活的巨噬細胞產生的蛋白溶解酶(如基質金屬蛋白酶，半胱氨酸蛋白酶)可降解保護斑塊的纖維帽中的膠原，從而使纖維帽變得薄弱，易于破裂。巨噬細胞也產生組織因子，是斑塊中發(fā)現(xiàn)的主要促凝物質，可以觸發(fā)斑塊的血栓形成。炎癥介質可以調節(jié)斑塊中巨噬細胞組織因子的表達，表明動脈炎癥和血栓形成有關。動脈硬化閉塞癥檢測者炎癥生物標記物水平升高，如C反應蛋白、白介素6和血清淀粉樣蛋白A等，而這些炎性標記物的升高與風險篩查的不良預后有關，提示炎癥反應促進了動脈粥樣硬化性斑塊的不穩(wěn)定。
(三)組織因子和動脈粥樣硬化血栓形成
組織因子是凝血級聯(lián)反應中的重要啟動子，它存在于動脈硬化斑塊中，提示它可能是影響斑塊的血栓形成能力的關鍵因素。研究表明在斑塊的肩部和富含脂質的核心區(qū)域中有大量組織因子的生成，而大多數(shù)的人動脈粥樣硬化斑塊的凋亡細胞和微粒中的高密度區(qū)域中也表達組織因子。所有這些證據(jù)強調了組織因子在斑塊血栓形成中的重要性，因此組織因子被認為是一種新的動脈粥樣硬化血栓形成風險篩查的藥物靶目標。
(四)細胞凋亡與動脈粥樣硬化血栓形成
細胞凋亡在動脈粥樣硬化血栓形成中的作用涉及斑塊和血液循環(huán)兩個水平。炎癥和凋亡細胞共同存在于斑塊破裂的區(qū)域，導致大量的凋亡細胞碎片進入血液循環(huán)。研究發(fā)現(xiàn)，凋亡與高水平的組織因子共存于動脈硬化斑塊內，組織因子在細胞表面發(fā)揮功能，其活性高度依賴于磷脂酰絲氨酸的存在，而細胞凋亡與磷脂酰絲氨酸暴露有關，從中可推測細胞凋亡可能是斑塊內組織因子激活的原因之一。凋亡細胞的促凝作用不僅局限于動脈硬化斑塊內，也存在于血液循環(huán)中。此外，凋亡細胞除了具有免疫原性和炎癥反應的特性，還具有高度的血栓形成的潛力。從而提示凋亡細胞亦是斑塊血栓形成能力的決定因素之一。
(五)其他發(fā)病機制
過氧化物酶增殖激活受體是類固醇激素核受體，過氧化物酶增殖激活受體亞家族成員在脂肪形成和脂質代謝中具有重要作用，它在內皮細胞、血管平滑肌細胞、淋巴細胞和巨噬細胞中高度表達。過氧化物酶增殖激活受體拮抗劑可通過抑制多種促進斑塊發(fā)展和生長的促炎因子的激活來減小斑塊的炎癥反應，也可抑制黏附分子和細胞因子表達，還可通過降低纖溶酶原活化因子抑制劑1和纖維蛋白素原的濃度，從而促進纖維蛋白溶解減小血栓形成能力。